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Diabetes

ISSN: Endocrinología, Diabetes y Nutrición. Editor in Chief: Dr.

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La separación de estas moléculas se hace por métodos de experimentación que son costosos y aun no tiene llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha cobrado particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en el tejido adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el mismo fenómeno es generado por células endoteliales Revista de diabetes y metabolismo la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress oxidativo" desencadenado por el exceso de lipolisis.

Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que revista de diabetes y metabolismo macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos revista de diabetes y metabolismo tienen la capacidad para realizar esas funciones. En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del revista de diabetes y metabolismo dependen los mecanismos de acción inflamatoria y go here sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene check this out siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

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Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa. El exceso de la insulina en sangre favorece el estimulo de acciones celulares revista de diabetes y metabolismo no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina.

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